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Calcification artérielle - nouvelle approche thérapeutique de guérison

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La recherche révèle un mécanisme inconnu de l'athérosclérose

De nombreuses personnes souffrent de durcissement des artères sans le savoir et sans être conscientes des conséquences possibles. L'athérosclérose est une plainte extrêmement grave qui, dans le pire des cas, peut entraîner un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque. Dans une étude actuelle, des mécanismes jusqu'alors inconnus ont été découverts qui ont un impact direct sur le risque d'accident vasculaire cérébral et de crise cardiaque avec durcissement des artères. Cela ouvre également de nouvelles approches de traitement.

Une équipe de recherche internationale dirigée par Oliver Söhnlein de l'Université Ludwig Maximilian de Munich (LMU) a étudié le rôle des soi-disant neutrophiles dans l'athérosclérose dans l'étude actuelle et a trouvé des résultats surprenants. Ces cellules spéciales du système immunitaire inné provoquent le détachement des plaques déposées des parois cellulaires et entraînent ainsi une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Les chercheurs ont également déjà développé un peptide qui arrête le processus fatal, selon le LMU.

Les neutrophiles entraînent la mort cellulaire

Les neutrophiles jouent un rôle important dans le déraillement de la réponse immunitaire et l'inflammation provoquée par le durcissement des artères, explique le responsable de l'étude. «Chaque inflammation entraîne des dommages collatéraux, car les neutrophiles, les cellules du système immunitaire, endommagent également les tissus», poursuit Söhnlein. Pour la première fois, les chercheurs ont pu démontrer comment les neutrophiles provoquent ces lésions tissulaires et déclenchent la mort cellulaire qui n'a pas encore été décrite.

Déstabilisation des gisements

Les dépôts sur la paroi interne des vaisseaux sanguins sont la principale caractéristique de la calcification artérielle. Celles-ci déclenchent une réaction du système immunitaire, qui déraille alors et provoque une inflammation. «Cela devient dangereux si le dépôt, également appelé plaque, se détache de la paroi du vaisseau», expliquent les chercheurs. Cela pourrait entraîner une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Les neutrophiles contribuent à leur tour de manière significative à la déstabilisation des plaques et augmentent ainsi le risque.

Les cellules musculaires sont tuées

Lorsque les neutrophiles sont activés dans les cellules musculaires qui se trouvent directement sous la paroi de la plaque, ils libèrent leur ADN et donc des histones, qui sont très chargées et cytotoxiques, rapporte l'équipe de recherche. "Les histones tuent les cellules voisines, dans le cas de l'athérosclérose ce sont les cellules musculaires lisses", poursuit Oliver Söhnlein. La mort cellulaire est déclenchée par des trous qui forent les histones dans la membrane des cellules musculaires. Le liquide pénètre dans la cellule par les trous jusqu'à ce qu'il éclate. Lorsque la cellule musculaire meurt, les dépôts ne sont plus stabilisés et se détachent de la paroi vasculaire.

Nouveau principe actif développé

Cependant, l'équipe de recherche internationale a réussi à utiliser la technique de «modélisation moléculaire» pour générer un peptide qui se lie aux histones et supprime ainsi leur fonction toxique, selon le LMU. Cela peut arrêter le processus fatidique qui peut finalement conduire à un accident vasculaire cérébral ou à une crise cardiaque. Le mécanisme d'action sous-jacent peut également être appliqué à d'autres maladies avec inflammation chronique, telles que l'arthrite et l'inflammation intestinale chronique, souligne le chef de l'étude. Un brevet a déjà été déposé pour le peptide. (fp)

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